Erysipelothrix rhusiopathiae

Autres dénominations : "Bacillus insidiosus", "Bacillus rhusiopathiae suis", "Bacterium rhusiopathiae", "Erysipelothrix porci", "Erysipelothrix erysipeloides", "Erysipelothrix murisepticus", "Erysipelothrix insidiosa". Dénomination vernaculaire : bacille du rouget. Caractères bactériologiques Erysipelothrix rhusiopathiae présente tous les caractères du genre Erysipelothrix dont elle constitue l’espèce type. Cette bactérie est très proche de Erysipelothrix tonsillarum et, en pratique, ces 2 espèces se différencient par l’acidification du saccharose, par la présence d’une N-acétyl-bêta-glucosaminidase (galerie Api ZYM) présente chez 90 p. cent des souches de Erysipelothrix rhusiopathiae contre 24 p. cent des souches de Erysipelothrix tonsillarum et par la détermination du sérovar. En effet, l’utilisation d’antigènes polysaccharadiques (obtenus à partir de souches autoclavées) permet de reconnaître, par immunodiffusion double en gel, plusieurs sérovars. Initialement, seuls 2 sérovars, A et B, avaient été décrits et les souches ne réagissant pas avec les immunsérums spécifiques étaient placées dans le groupe N. Ultérieurement, de nombreux autres sérovars ont été identifiés et ils sont actuellement désignés par des chiffres arabes. Compte tenu de l’individualisation de Erysipelothrix tonsillarum, l’espèce Erysipelothrix rhusiopathiae regroupe : - le sérovar 1 (anciennement A) divisé en sérovars 1a et 1b ; - le sérovar 2 (anciennement B) divisé en sérovars 2a et 2b ; - les sérovars 4, 5, 6, 8, 9, 11, 12, 13, 15 à 21, 24, 25 et 26. En galerie API Coryne, une réponse variable est observée pour les tests pyrazinamidase, pyrrolidonyl arylamidase, bêta-galactosidase, uréase et acidification du ribose. Les résultats sont négatifs pour les tests bêta-glucuronidase, alpha-glucosidase, gélatinase, acidification du maltose et du glycogène. Habitat et pouvoir pathogène Le principal réservoir de Erysipelothrix rhusiopathiae est constitué par le porc et 30 à 50 p. cent des animaux sains semblent héberger cette bactérie dans les amygdales ou dans les nœuds lymphatiques ou au niveau de la valvule iléo-caecale. Ces porteurs sains excrètent le germe dans leurs fèces et les sécrétions oronasales et contaminent le milieu environnant. D’autres espèces animales constituent également un réservoir puisque plus de 50 espèces de mammifères (dont la moitié sont des rongeurs), plus de 30 espèces d’oiseaux ainsi que des poissons et des coquillages peuvent héberger Erysipelothrix rhusiopathiae. Les oiseaux domestiques ou sauvages ainsi que les rongeurs sont une source de contamination notamment pour le porc. Le rôle du sol en tant que réservoir est encore controversé mais, il semble que la bactérie ne puisse pas s’y multiplier. Le germe fait preuve d’une résistance importante pour une bactérie non sporulée. Il résiste plusieurs semaines dans l’eau et dans le sol (la survie, plus longue à pH basique et à basse température, n’excède cependant pas 35 jours), plusieurs années dans du fumier de porc, plusieurs mois dans des matières organiques en putréfaction, 9 mois dans les cadavres, 6 mois dans les salaisons. Il est cependant sensible à tous les désinfectants usuels et détruit par un chauffage de 15 minutes à 55 °C. Certaines souches sont pathogènes pour les mammifères (notamment le porc et les ovins mais aussi les caprins, les bovins, les équins, les chiens, les visons, les cervidés, les rongeurs, les kangourous, les baleines, les dauphins...), les oiseaux et l’homme. Les principales voies de contamination sont les voies digestive et cutanée à la faveur de plaies ou de lésions minimes. Les farines de poisson ont été mises en cause comme source de contamination des porcs et des oiseaux. L’infection peut également être transmise par des insectes piqueurs et par des tiques. Chez le porc, Erysipelothrix rhusiopathiae est responsable d’une maladie légalement réputée contagieuse connue sous le nom de rouget du porc. Les sérovars 1, 2, 4, 5, 6, 9, 11, 13, 15, 16, 18, 19, 20 et 21 sont susceptibles d’entraîner une maladie chez le porc mais, ce sont les sérovars 1 et 2 qui sont responsables des infections les plus fréquentes et les plus sévères. Le sérovar 1 et particulièrement le sérovar 1a est plus volontiers isolé de septicémies alors que le sérovar 2 domine dans les infections subaiguës et chroniques. Le porc est souvent un porteur de germe et l’expression clinique de l’infection nécessite des facteurs favorisant : lésions podales, plaies cutanées, traumatismes opératoires, vaccination, transport, maladies intercurrentes, variations climatiques, changement alimentaire brusque... - Les formes suraiguës ou septicémiques se caractérisent par une fièvre, un état de tuphos et la mort intervient en 24-48 heures sans éruption cutanée (rouget blanc). - La forme aiguë réalise un syndrome infectieux grave avec hyperthermie à 41 - 42 °C, prostration et éruption localisée aux oreilles, au ventre, aux flancs et d’une manière générale à toutes les zones à peau fine. Ces lésions cutanées sont non saillantes, arrondies ou quadrangulaires, de couleur rouge violacée et pouvant atteindre un diamètre de 20 à 30 cm. Dans 90 p. cent des cas, la mort intervient en 48 - 72 heures. - La forme subaiguë associe une forte fièvre, un état de prostration modéré et une éruption limitée au dos, aux lombes et au thorax. Les lésions cutanées sont saillantes, rougeâtres ou violacées et de forme arrondie (3 à 10 cm de diamètre). La guérison est possible en 1 à 2 semaines et les plaques disparaissent progressivement. - Les formes chroniques se traduisent par des arthrites ou polyarthrites ou par des endocardites conduisant à un essoufflement et parfois à des morts brutales. - D’autres formes sont possibles comme des avortements ou des méningites. Chez les ovins, le rouget se traduit principalement par des arthrites et polyarthrites observées chez les agneaux et évoluant souvent vers une ankylose. Les septicémies, les endocardites, les infections cutanées ou les avortements sont possibles mais rares. Un cas de pneumonie a également été décrit chez une brebis. La maladie succède volontiers à une castration, à une caudectomie ou à la tonte. L’infection des volailles se traduit par une septicémie entraînant la mort en 24 - 48 heures et provoquant un taux de mortalité de 20 à 50 p. cent. Les principales espèces affectées sont les dindons, les poulets, les oies et les canetons mais, de nombreuses autres espèces peuvent occasionnellement être victime du rouget (faisans, cailles, perdrix, pintades, martinets, oiseaux de proie, ratites...). En Australie, le sérovar 21 est responsable d’épidémies dans les élevages d’émeus. Les animaux atteints sont cyanosés, ils présentent une diarrhée ainsi que des lésions hémorragiques des muscles du bréchet et des cuisses. Des baisses du taux d'éclosion des œufs, accompagnées d’une forte mortalité au démarrage des poussins sont également notées. Chez les autres espèces animales, le rouget provoque des endocardites, des arthrites, des septicémies et chez les mammifères marins des abcès sous-cutanés. L’homme se contamine essentiellement par inoculation accidentelle à la suite d’une autopsie, de la manipulation de carcasses de viande, d’abats, d’os ou de peau, de la manipulation de poissons ou de crustacés. Le rouget humain est donc avant tout une zoonose professionnelle. Certaines enquêtes révèlent que 34 à 50 p. cent des viandes de porc, 60 p. cent des morues et 30 p. cent des harengs présents sur des points de vente au détail hébergent Erysipelothrix rhusiopathiae. Une contamination par voie digestive semble exceptionnelle mais elle a été évoquée dans le cas d’un malade n’ayant aucun contact avec des animaux et ayant présenté une septicémie après une opération chirurgicale. Le malade se serait contaminé après ingestion de fruits de mer puis serait resté porteur sain jusqu’à son hospitalisation. Un cas de contamination après morsure de chien a également été décrit . Trois formes cliniques sont observées : - Dans la forme cutanée, appelée érysipéloïde de Baker-Rosenbach, l’incubation dure 18 heures à 10 jours puis il se forme une macule érythémateuse et très prurigineuse au point d’inoculation. En quelques heures cette macule prend une coloration lie de vin et elle s’étend progressivement. La douleur est souvent forte mais l’état général est bon (légère fièvre, parfois arthralgies) et les lymphangites ou les adénites sont rares. L’évolution est généralement favorable et l’érysipéloïde guérit en 2 à 3 semaines sans suppuration. - L’érysipéloïde cutanée diffus est rare et s’observe plus volontiers chez les sujets aux défenses immunitaires diminuées. - Les septicémies et les endocardites sont également rares mais non exceptionnelles (en 1993, Schuster et al. font état de 50 cas décrits dans la littérature scientifique). Les sujets atteints ne développent pas obligatoirement un érysipéloïde et une cardiopathie préexistante est observée chez 40 p. cent des patients développant une endocardite. Le taux de mortalité des endocardites (38 p. cent) est 2 fois plus élevé que celui des autres endocardites bactériennes. En mars 2000, Dunbar et Clarridge III ont décrit un cas d'arthrite septique chez un sujet âgé de 67 ans et un cas de péritonite chez un individu dyalisé. Facteurs de pathogénicité Les facteurs de pathogénicité sont très mal connus. Erysipelothrix rhusiopathiae est une bactérie intracellulaire facultative capable de survivre dans les macrophages péritonéaux de souris et les neutrophiles de porcs. In vitro, les souches virulentes adhèrent plus fortement aux cellules d’origine rénale que les souches avirulentes. L’étude de mutants dépourvus de microcapsule (voir Erysipelothrix) montre que cette dernière est impliquée dans la résistance à la phagocytose par les granulocytes. Erysipelothrix rhusiopathiae ne produit pas de toxine mais il excrète une hyaluronidase et une neuraminidase. L’importance de la hyaluronidase est controversée car les souches fortement productrices ne semble pas plus pathogènes que les souches faiblement productrices. La neuraminidase est produite durant la phase exponentielle de croissance et les souches pathogènes en produisent des quantités plus importantes que les souches peu ou pas virulentes. Expérimentalement, des anticorps anti-neuraminidase sont protecteurs pour la souris. Les arthrites pourraient résulter de l’activation des macrophages par les lymphocytes T. Les macrophages activés libèrent du TNF-a et de l’IL-1 qui induiraient des phénomènes inflammatoires dont des arthrites. Diagnostic bactériologique Chez l’animal mort, les prélèvements sont constitués par les tissus lésés, le foie, les reins et la rate. Chez l’animal vivant, on prélèvera du sang en cas de septicémie ou du liquide synovial en cas d’arthrite. Chez l’homme, le prélèvement est généralement constitué par du liquide de phlyctènes (si elles existent), par une biopsie de peau intéressant toute l’épaisseur du derme ou par du sang. L’isolement peut se réaliser sur gélose trypticase-soja au sang de mouton, sur gélose Columbia ou sur gélose cœur-cervelle enrichies au sang de cheval. Les boîtes sont incubées à 37 °C dans une atmosphère enrichie en 5 à 10 p. cent de CO2. En 24 heures, on observe des colonies punctiformes qui après 2 jours d’incubation s’entourent d’une zone de décoloration verdâtre. Ultérieurement, la culture devient diphasique avec présence de colonies de type S et R (voir Erysipelothrix). A l'isolement, certaines souches ne cultivent que dans un bouillon comme un bouillon au thioglycolate. Cette observation, faite par Dunbar et Clarridge III, vient rappeler qu'il est important de toujours ensemencer un prélèvement à la fois dans des milieux liquides et sur des milieux solides. Des milieux sélectifs, principalement utilisés en médecine vétérinaire, sont disponibles tels que le milieu de Packer contenant de l’azide de sodium (0,9 g/L) et du cristal violet (2g/L) ou une gélose sélective (dérivée du milieu liquide de Wood) contenant un mélange de néomycine (50 mg/mL), kanamycine (400 mg/mL), novobiocine (50 mg/mL), gentamicine (20 mg/mL) et vancomycine (25mg/mL ). L'incubation de ces milieux sélectifs doit être prolongée 4 à 5 jours et les conditions de culture et d'incubation doivent être contrôlées par ensemencement d'une souche de référence. Sur le milieu de Packer, les colonies sont colorées en violet et elles sont translucides et bleutées sur la gélose dérivée du milieu liquide de Wood. L’identification est basée sur les caractères morphologiques, sur l’immobilité, sur l’absence de catalase, sur l’absence d’hémolyse bêta, sur la présence d’une coagulase (produite par 99 p. cent des souches), sur la production d’H2S et sur l’absence de pouvoir indologène. Les galeries miniaturisées, comme la galerie API Coryne, permettent une bonne identification des souches. Le diagnostic différentiel doit être fait avec d’autres bactéries à Gram positif : - Arcanobacterium pyogenes et Arcanobacterium haemolyticum ne produisent pas d’H2S ne coagulent pas le plasma de lapin citraté et sont bêta hémolytiques. - Les espèces des genres Listeria, Brochothrix et Kurthia sont catalase positive. De plus, les Listeria sp. ne coagulent pas le plasma de lapin citraté, elles sont mobiles à 20 °C, esculine positive et sensible à la néomycine ; Brochothrix est VP positif ; Kurthia est mobile. - Les souches donnant de petites colonies, se présentant sous la forme de coccobacilles, résistantes à la vancomycine et pyrrolidonyl-arylamidase positive peuvent évoquer une espèce du genre Enterococcus. Les caractères différentiels entre Erysipelothrix rhusiopathiae et Erysipelothrix tonsillarum sont présentés dans le tableau I. D’autres techniques de diagnostic peuvent être mises en œuvre : l’immunofluorescence effectuée directement sur le prélèvement nécessite des anticorps spécifiques non disponibles dans tous les laboratoires et elle se révèle d’une sensibilité et d’une spécificité insuffisantes. Le test de protection de la souris nécessite également des anticorps spécifiques mais se révèle très intéressant pour confirmer l’identification. Plus récemment ,une technique de PCR a été mise au point et elle semble rapide, sensible et spécifique. L’isolement et l’identification peuvent être suivis d’une détermination du sérovar qui nécessite le recours à un laboratoire spécialisé. Diagnostic sérologique Le diagnostic sérologique par des techniques d’agglutination, d’hémagglutination passive, de fixation du complément, d’immunofluorescence ou d’immuno-enzymologie est possible mais il est peu utilisé en pratique. Une technique immuno-enzymatique utilisant un antigène de 65 kDa obtenu à partir d’une souche du sérovar 1a se révèle apte à mettre en évidence des anticorps dans le sérum de porcs infectés par le sérovar 1a mais aussi 1b et 2. Sensibilité aux antibiotiques Les espèces du genre Erysipelothrix sont sensibles aux pénicillines et notamment à la pénicilline G qui constitue l’antibiotique de choix pour un traitement, aux céphalosporines, à l’érythromycine et à la clindamycine. La sensibilité est variable vis-à-vis du chloramphénicol et des tétracyclines. Une résistance est généralement observée pour les aminosides, les polymyxines, l’acide nalidixique, la fluméquine, la novobiocine, la vancomycine et les sulfamides et leurs associations. Prophylaxie La prophylaxie médicale repose sur l’utilisation de sérums ou de vaccins. Lors d’une épidémie, l’utilisation de sérum, produit généralement sur chevaux, peut être très utile pour protéger temporairement (environ 2 semaines) les porcelets jusqu’à ce qu’ils puissent être vaccinés. Le sérum est également utilisé dans le traitement même si son utilisation est souvent délaissée au profit d’une antibiothérapie. Deux types de vaccin peuvent être utilisés : - Les vaccins inactivés constitués de souches du sérovar 2, tuées par le formol et adsorbées sur hydroxyde d’alumine sont largement utilisés. Seules les souches du sérovar 2, cultivées dans des milieux complexes contenant du sérum ou dans du milieu de Feist modifié, sécrètent une glycolipoprotéine d’environ 200 kDa qui semble essentielle pour conférer une bonne immunité. La fraction protéique renferme, notamment, des protéines de poids moléculaire 40 kDa, 43 kDa et 64-66 kDa. La protection peut être obtenu avec la fraction de 43 kDa et surtout avec celle de 64-66 kDa. Le pouvoir immunogène de ces protéines est augmenté par la fraction glycolipidique qui agirait à la façon d’un adjuvant. Cette protéine est un constituant de surface et elle interviendrait soit dans l’adhésion soit pour protéger le germe de la phagocytose. La protection est obtenue vis-à-vis des principaux sérovars pathogènes pour le porc à l’exception des sérovars 11 et 13. - Les vaccins vivants font appel à des souches atténuées soit par passage sur lapins ou sur œufs de poules soit par culture en présence d’acridine ou de 0,15 p. cent d’acriflavine. Ces vaccins, préparés à partir de souches du sérovar 1 ou 2, sont dépourvus de pouvoir pathogène pour le porc mais conservent une virulence pour la souris. Dans les régions contaminées la vaccination concerne les truies et les animaux après sevrage (exempts d’anticorps d’origine maternelle) afin d’éviter la création d’une population porteuse de germes et susceptible d’extérioriser l’infection après un stress. 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